來自斯坦福大學醫(yī)學院研究人員的一項新研究，有可能幫助找到一些方法對抗抗生素驅(qū)動耗竭腸道友好細菌。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在9月1日的《自然》（Nature）雜志上。

研究的資深作者、斯坦福大學醫(yī)學院微生物學和免疫學助理教授Justin Sonnenburg說，一些腸道致病菌可在抗生素給藥后引發(fā)疾病。

“抗生素為這些病原體立足開啟了大門，然而一直以來對于其確切機制卻不是很清楚，”Sonnenburg說。

研究顯示，在給予口服抗生素的第一個24小時內(nèi)，腸道中的碳水化合物利用率達到一個高峰。這一短暫的營養(yǎng)過剩，加上抗生素導致的腸道友好細菌數(shù)量減少，使得至少2種潛在的致命病原體能夠在更為險惡的環(huán)境中獲得立足之地。

在過去的10多年里，人們了解了許多存在于包括人類在內(nèi)的所有健康動物大腸中復雜微生物生態(tài)系統(tǒng)的知識。成千上萬的不同細菌菌株居住在這一營養(yǎng)豐富而具挑戰(zhàn)性的微環(huán)境中，并極好地適應了它，沒有這些細菌我們難以生存。它們制造出維生素，為我們的免疫系統(tǒng)提供重要的培訓，甚至引導我們的自身組織發(fā)育?？股貢茐哪c道微生物生態(tài)系統(tǒng)，盡管在數(shù)日內(nèi)這一生態(tài)系統(tǒng)就會開始恢復，但重新達到從前的數(shù)量或許要一個月或甚至更長的時間。并且該生態(tài)系統(tǒng)似乎還會永久損失一些組成菌株。

有人認為，我們的共生友好細菌就像一塊草坪，利用流經(jīng)我們腸道的豐富肥料，來戰(zhàn)勝行為不良的致病“雜草”。也有人認為，我們的共生細菌分泌了病原體殺傷性因子。另一種理論認為，我們的內(nèi)部微生物生態(tài)系統(tǒng)遭受破壞在某種程度上損害了我們的免疫反應性。

“雖然這些假說并沒有相互排斥，我們的研究工作尤其支持這一說法：即我們的定居微生物通過競爭營養(yǎng)物質(zhì)抑制了病原體，”Sonnenburg說。

在一個療程的抗生素治療開始后不久，這一防御發(fā)生動搖，諸如沙門氏菌或艱難梭菌等掠奪性微生物就能夠搶占灘頭。一旦它們達到足夠的數(shù)量，這兩種侵入者就能夠蓄意發(fā)動戰(zhàn)役，誘導炎癥。炎癥會損害我們正常腸道生態(tài)系統(tǒng)的恢復，但沙門氏菌和艱難梭菌卻能在這一條件下旺盛繁殖。

Sonnenburg研究小組對唾液酸和巖藻糖兩種特殊的營養(yǎng)物進行了檢測。盡管沒有像葡萄糖一樣廣為人知，我們身體中的每個細胞都生成這兩種糖類家族成員，它們是我們健康生存的絕對必要條件。它們還存在于肉、蛋類和乳制品中。