細胞承受太多應激壓力就會死亡，但是如果這種應激壓力不是特別大，細胞就能維持生存。一項最新的研究解釋了什么樣的應激是臨界線，細胞又是如何確定這種臨界線的。

這一研究成果公布在7月4日的Science雜志上。

在發(fā)生自然災害之后，工作人員會迅速組織起來清理殘骸，建立臨時避難所為需要的人們提供食物。當細胞面臨危險的環(huán)境條件時（例如高溫或有毒物質(zhì)），也會啟動一個類似的程序——細胞應激反應，也稱為熱激反應。

細胞的包裝系統(tǒng)，也就是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)ER系統(tǒng)能折疊蛋白分子，其折疊方式對于蛋白行使功能十分重要，如果錯誤折疊的蛋白積累過多，就會引起ER應激，長此以往，這種應激就會啟動細胞應答，導致細胞死亡。

在最新這項研究中，霍德華休斯醫(yī)學院等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了細胞的一種十分聰明的應對措施，這種措施能讓細胞在出現(xiàn)ER應激的情況下，依然維持生存。

ER應激會造成一種所謂的死亡受體：DR5被激活，研究人員發(fā)現(xiàn)重要的是相同的應激也會促進DR5的降解。只有細胞中的缺陷蛋白的持續(xù)積累才會令死亡受體開啟，如果在適當?shù)臅r候應激被緩解了，死亡受體的水平就會退回到正常狀態(tài)下。

這種雙應答系統(tǒng)為了解細胞對蛋白折疊錯誤的處理具有重要意義，這一發(fā)現(xiàn)也將有助于研發(fā)針對某些疾病中出現(xiàn)的應激途徑的新治療方法。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激信號不僅和細胞死亡有關(guān)，而且也與胰島素產(chǎn)生、分泌具有關(guān)聯(lián)。此前的一項研究表明WFS1基因的突變可導致沃爾弗拉姆（Wolfram）綜合征的產(chǎn)生，該綜合征以兒童期糖尿病為特點；WFS1基因已被證實可以調(diào)控ER應激信號從而干擾正常的ER蛋白折疊功能，此外，WFS1還是生產(chǎn)胰島素的胰腺β細胞維持正常功能所必需的。

研究人員報告稱WFS1在調(diào)節(jié)小鼠體內(nèi)胰腺β細胞的胰島素釋放方面具有更深層次的作用。進食后生物體內(nèi)血液中富集的葡萄糖能促使WFS1移動到細胞膜處以刺激胰島素的產(chǎn)生和分泌。研究人員表示，WFS1的高水平表達能夠恢復由于ER應激而受影響的胰腺β細胞的胰島素分泌。由此，他們認為WFS1或可作為新型糖尿病療法中的一個重要靶點。