轉移，是腫瘤細胞用來轉變成惡性癌癥的策略，往往與預后不佳有關，腫瘤轉移是癌癥死亡的一個主要原因。設法阻斷轉移，甚至阻止它們的形成，將是抗擊癌癥的一大步。最近，天主教魯汶大學（比利時）（UCL）的研究人員，首次在人類腫瘤小鼠模型上成功地做到了這一點。相關研究結果發(fā)表在2014年7月24日的《Cell Reports》雜志。

轉移是指腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或其他途經(jīng)被帶到它處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)部位腫瘤相同類型的腫瘤，這個過程成為轉移，所形成的腫瘤成為轉移瘤或轉移癌。轉移是惡性腫瘤的特征。

天主教魯汶大學實驗和臨床研究所（IREC）Pierre Sonveaux教授研究小組開展的這項工作，成功地確定了一個藥類化合物家族，它們能夠阻止腫瘤轉移的出現(xiàn)。研究人員通過研究腫瘤細胞中的線粒體，實現(xiàn)了這一目標。線粒體被認為是細胞的“發(fā)電站”。但是UCL研究人員在腫瘤細胞中觀察到，當線粒體的功能被改變時，它們就可以促進細胞的遷移，從而導致腫瘤轉移的形成。

Pierre Sonveaux教授研究小組的博士后研究人員Paolo E. Porporato和其他年輕研究人員，檢測了引起線粒體促轉移能力的分子機制。他們成功地表明，在某種情況下，線粒體可產(chǎn)生更多的自由基，稱為超氧離子（O2-）。正是這種超氧化物的過剩生產(chǎn)，導致了轉移的形成，從而導致了腫瘤的生長。

與超氧化物生產(chǎn)有關的線粒體表型，也參與其他人類疾病，如帕金森氏癥和阿爾茨海默氏病，可以被一種非常特異性的抗氧化物（如MitoTEMPO）阻斷。用小鼠和人類腫瘤模型，研究人員證明，這些化合物能夠非常有效地阻斷腫瘤細胞的遷移，預防小鼠腫瘤轉移的自發(fā)形成。

本研究主要是由ERC Starting Grant撥款資助。研究結果發(fā)現(xiàn)，一種治療方法能夠阻斷引起轉移形成的機制，并存在一類有前途的化合物家族，這激勵著研究人員未來在臨床研究中進行評估，以驗證抗擊腫瘤轉移的預防性治療。