來(lái)自波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院(BUSM)的研究人員報(bào)告稱(chēng)，發(fā)現(xiàn)一條叫做Hippo的腫瘤抑制信號(hào)通路負(fù)責(zé)感知細(xì)胞中異常的染色體數(shù)目，觸動(dòng)細(xì)胞周期阻滯，由此阻止了進(jìn)展為癌癥。這項(xiàng)研究發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

盡管研究牢固地確立了異常細(xì)胞與一些腫瘤抑制信號(hào)通路之間的關(guān)聯(lián)，如眾所周知的p53基因所介導(dǎo)的信號(hào)通路，兩者之間仍有一些關(guān)鍵的步驟尚未得到很好的理解。作者們說(shuō)，新研究至少填補(bǔ)了一個(gè)缺失的環(huán)節(jié)。

正常的人類(lèi)細(xì)胞包含23對(duì)染色體，當(dāng)細(xì)胞準(zhǔn)備分裂時(shí)這一數(shù)字會(huì)加倍到46對(duì)染色體。在正常細(xì)胞分裂周期結(jié)束時(shí)，這些染色體均等地分配，生成兩個(gè)完全相同的具有23對(duì)染色體的細(xì)胞。然而，有時(shí)候，在細(xì)胞分裂的過(guò)程中會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤，細(xì)胞無(wú)法正確分裂，導(dǎo)致一些巨細(xì)胞具有雙倍數(shù)量的染色體，被稱(chēng)作為四倍體細(xì)胞。

正常情況下，p53依賴(lài)性的信號(hào)通路會(huì)阻止這些四倍體細(xì)胞增殖。這一反應(yīng)至關(guān)重要，因?yàn)檫@些四倍體細(xì)胞可以逃避檢測(cè)促進(jìn)癌癥形成：近期的一些研究表明，多達(dá)40%的實(shí)體瘤在形成過(guò)程中的某一時(shí)刻通過(guò)了四倍體階段。因此，人們對(duì)了解細(xì)胞“知道”它具有四套染色體，需要抑制腫瘤的機(jī)制產(chǎn)生了極大的興趣。

利用全基因組篩查技術(shù)，科學(xué)家們系統(tǒng)地除去了四倍體細(xì)胞中的每個(gè)人類(lèi)基因，來(lái)尋找對(duì)阻止增殖至關(guān)重要的基因。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)除去一個(gè)特異的基因LATS2時(shí)，阻滯的四倍體細(xì)胞恢復(fù)了增殖，因此證實(shí)了LATS2是負(fù)責(zé)終止異常細(xì)胞分裂的一個(gè)上游基因。已知LATS2基因激活了Hippo腫瘤抑制信號(hào)通路，并且我們的機(jī)體利用相同的信號(hào)通路來(lái)確保了至關(guān)重要的器官不會(huì)失去控制?，F(xiàn)在，作者們證實(shí)Hippo還是阻止四倍體細(xì)胞增殖和引起腫瘤的一條潛在信號(hào)通路。

論文的通訊作者、波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Shamim與Ashraf Dahod乳腺癌研究實(shí)驗(yàn)室藥理學(xué)和醫(yī)學(xué)助理教授Neil J. Ganem博士說(shuō)：“盡管還需要更多的研究來(lái)進(jìn)一步闡明這一關(guān)鍵的信號(hào)通路，這項(xiàng)研究或可幫助引導(dǎo)開(kāi)發(fā)出一些新療法來(lái)特異性靶向具有異常數(shù)量染色體的腫瘤細(xì)胞，同時(shí)避免影響它們起源的正常健康細(xì)胞。