來自倫敦大學學院的研究人員揭示出了，營養(yǎng)物質、代謝和免疫之間的相互作用參與衰老過程的機制。

得到生物技術和生物科學研究理事會(BBSRC)支持的這兩項新研究，有可能幫助通過飲食干預提高我們對疾病的免疫力，使得現(xiàn)有的免疫系統(tǒng)療法更有效。

隨著我們年齡的增長免疫系統(tǒng)逐漸衰退。老年人的感染和癌癥發(fā)病率及疾病嚴重程度亦隨之升高。此外，隨著年齡增長疫苗接種的效率也越來越低。

在以往的研究中，倫敦大學學院的Arne Akbar教授研究小組證實，稱作為“T淋巴細胞”的免疫系統(tǒng)細胞衰老受到“p38 MAPK”分子的控制，后者作為剎車阻止了某些細胞功能。

他們發(fā)現(xiàn)，采用p38 MAPK抑制劑可以逆轉這一剎車作用，表明采用藥物治療有可能讓衰老的T細胞恢復青春。

在發(fā)表于今天《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上的一項新研究中，該研究小組證實低營養(yǎng)水平加上年齡（衰老）相關的一些信號激活了p38 MAPK。

人們很早以前就懷疑，營養(yǎng)物質、代謝和免疫之間有關聯(lián)，這篇論文提供了營養(yǎng)物質和衰老信號集中調控T淋巴細胞功能的一個典型機制。 這項研究還證實，通過阻斷與此過程相關的一個分子可以重建衰老T淋巴細胞的功能。

發(fā)表在《臨床調查雜志》（Journal of Clinical Investigation）雜志上的第二篇論文表明，阻斷p38 MAPK可提高呈現(xiàn)衰老跡象的細胞的適應性；改善線粒體的功能并提高它們的分裂能力。

細胞分裂的額外能量是由稱作為自噬的一種細胞內分子回收利用過程所產生。這闡明了存在于衰老T淋巴細胞中的一種常見信號通路控制了它們的免疫功能和代謝，進一步強調了T淋巴細胞衰老與代謝之間的密切聯(lián)系。

Arne Akbar教授說：“我們現(xiàn)在的平均預期壽命是150年前的兩倍，我們的生命期限不斷增延長。與衰老相關的醫(yī)療保健費用投入巨大，我們群體中老年人的數(shù)量將會不斷增長，由于免疫下降這些老年人的生活質量較低。因此，了解免疫下降的原因，以及是否可能對抗其中的一些改變至關重要。

“一個重要的問題是，我們能否利用這一知識來提高衰老過程中的免疫力。許多的制藥公司已經開發(fā)出了一些p38抑制劑試圖治療某些炎癥疾病。利用這些化合物來增強老年人的免疫力是一種新的可能。另一種可能是，用飲食而非藥物干預來增強免疫，因為代謝和衰老是同一個硬幣的兩面。