為什么有些類型的流感癥狀會(huì)惡化，而另一些則不會(huì)？日本一項(xiàng)新研究顯示，這是因?yàn)槟承╊愋偷?/span>流感病毒侵入細(xì)胞后生成的蛋白質(zhì)，會(huì)導(dǎo)致免疫功能降低，因而癥狀惡化。

日本九州大學(xué)21日發(fā)表一份公報(bào)稱，其研究生院副教授小柴琢己率領(lǐng)的研究小組從分子級(jí)別上弄清了流感癥狀惡化的機(jī)制。流感病毒感染細(xì)胞后，會(huì)在細(xì)胞內(nèi)制造各種蛋白質(zhì)和 RNA（核糖核酸），由此復(fù)制新的病毒。此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，流感病毒會(huì)在感染的細(xì)胞內(nèi)制造一種“PB1―F2” 蛋白質(zhì)，并影響線粒體的功能，不過(guò)一直不清楚其詳細(xì)機(jī)制。

日本研究人員注意到，雖然各種流感病毒都生成“PB1―F2” 蛋白質(zhì)，但是這種蛋白質(zhì)的大小卻各不相同。一些高致病性流感病毒（如 H5N1型）制造的是90個(gè)氨基酸組成的長(zhǎng)鏈蛋白質(zhì)，這種大型蛋白質(zhì)會(huì)被搬運(yùn)到細(xì)胞線粒體內(nèi)并蓄積在那里，導(dǎo)致線粒體免疫功能下降。

而低致病性流感病毒（如 H1N1 型）制造的多是由57個(gè)氨基酸組成的短鏈蛋白質(zhì)，這種小型蛋白質(zhì)并不會(huì)被搬運(yùn)到線粒體內(nèi)，所以免疫功能不會(huì)下降。

研究人員認(rèn)為，如果能夠遏制“PB1―F2” 蛋白質(zhì)的功能，即使感染了流感病毒，也有望阻止癥狀惡化。