美國哥倫比亞大學(xué)一項新研究發(fā)現(xiàn)，與正常人相比，自閉癥兒童及青少年的大腦內(nèi)存在過多“突觸”，一旦用藥物消除這些多余突觸，實驗動物自閉癥行為便可有所改善。這一發(fā)現(xiàn)有助于探索治療自閉癥的新策略。

大腦中一個神經(jīng)元與另一個神經(jīng)元相接觸的部位叫做突觸。這項研究第一作者、哥倫比亞大學(xué)助理教授湯國梅對新華社記者說，人的大腦包含一個龐大的興奮性神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。所有神經(jīng)元通過突觸感受刺激、傳導(dǎo)興奮。在大腦正常發(fā)育過程中，突觸在嬰兒期會過量生成以形成大腦回路。在兒童時代后期及青春期，部分過量生成的突觸將通過一種稱為“剔除”的生理過程而消失，功能性突觸則得以保留，這一生理過程對于形成穩(wěn)定的功能性神經(jīng)元通路及學(xué)習(xí)記憶非常重要。

湯國梅和同事在新一期美國《神經(jīng)元》雜志上報告說，他們在研究中分析了26個自閉癥患者的大腦額葉組織，這些患者年齡在2歲至20歲之間，他們大多因溺水、車禍或噎食等非自閉癥原因死亡，另有22個源自正常人的大腦額葉組織作為對照組。

研究結(jié)果顯示，在兒童時代后期，正常人對照組的大腦突觸密度下降了約一半，而自閉癥大腦的突觸密度只下降了16%，這說明自閉癥患者的大腦皮層中存在過量神經(jīng)元突觸。湯國梅說：“這一病理是由于大腦在發(fā)育期間的剔除過程緩慢而造成的。”

該研究還發(fā)現(xiàn)，在自閉癥患者大腦皮層的興奮性神經(jīng)元中，一種名為mTOR的蛋白激酶被過度激活，結(jié)果受mTOR抑制的細胞自噬過程受到阻斷。利用患有自閉癥的小鼠開展的實驗也證實，mTOR蛋白激酶被過度激活可抑制細胞自噬過程，從而導(dǎo)致突觸的剔除過程受阻，最終造成自閉癥的行為。

湯國梅說，如果給患自閉癥的小鼠使用一種名為雷帕霉素的藥物，那么小鼠大腦細胞的自噬和突觸剔除狀況均可得到改善，從而扭轉(zhuǎn)小鼠的自閉癥行為。不過，雷帕霉素的副作用很多，包括對免疫系統(tǒng)的抑制、引發(fā)肺部感染和糖尿病等。

她說：“由于這些副作用，雷帕霉素并不適合所有病人，特別是處于兒童期的自閉癥患者。但目前有很多類似雷帕霉素的藥物，這些藥如果被證明無明顯副作用，將來可用于部分自閉癥患者的臨床試驗。”