肥胖與心血管疾病之間的聯(lián)系早已得到人們的公認。肥胖或超重是血壓升高以及心血管疾病形成的一個主要危險因子。然而對于肥胖增加高血壓風險的機制缺乏了解，使得難以開發(fā)出針對肥胖、高血壓和心臟病的循證治療。

而在發(fā)表于今天《細胞》（Cell）雜志上的一項創(chuàng)新性研究中，來自澳大利亞莫納什大學、英國劍橋大學以及幾所美國大學的研究人員，發(fā)現(xiàn)了肥胖和高血壓之間的關聯(lián)。這項研究發(fā)現(xiàn)，在體重增長后及肥胖癥中脂肪細胞分泌的蛋白質(zhì)激素瘦素（leptin）顯著升高，其在大腦中發(fā)揮作用升高了血壓。

這項研究涉及到了一些動物和人類實驗，包括對一群獨特的、缺失瘦素或瘦素受體的患者展開調(diào)查研究。結果表明，阻止瘦素在大腦中發(fā)揮作用及除去大腦中的瘦素受體，都能夠有效地減少肥胖誘導的高血壓。多達80%的常見高血壓是由于身體多余的脂肪所引起，這項研究第一次描繪了肥胖升高血壓的機制，為治療肥胖誘導的高血壓開辟了新的方法。

領導這項研究的是莫納什大學生物醫(yī)學科學院肥胖與糖尿病研究所所長Michael Cowley教授，研究人員利用了一些獨特的新技術將瘦素與肥胖誘導的高血壓關聯(lián)起來：

• 在基因工程小鼠中，只有瘦素信號正常的小鼠在變肥胖時顯示血壓升高。

• 在嚙齒類動物身上獲得的數(shù)據(jù)在人類研究中得到驗證，相比于年齡和體重指數(shù)（BMI）相匹配的對照人群，缺失瘦素和瘦素受體的肥胖患者血壓收縮壓較低。

•  恢復瘦素受體缺陷肥胖小鼠大腦中的瘦素受體可導致它們的血壓升高。

•  采用多種方法阻斷大腦中的瘦素受體，可以降低肥胖小鼠的高血壓。

•  急性阻斷肥胖高血壓小鼠大腦中瘦素受體表達細胞的電活動，可立刻降低它們的血液，證實在肥胖癥中這些神經(jīng)元對升高血壓起重要作用。

 “這項研究表明，脂肪分泌的一種激素（瘦素）升高了血壓，并揭示了肥胖和高血壓已知聯(lián)系背后的機制。”

“我們的數(shù)據(jù)表明，采用一些藥物方法來改變瘦素對大腦背內(nèi)側(cè)下丘腦區(qū)域的影響，有可能是肥胖誘導高血壓的一種潛在治療方法，并有潛力被利用來減少肥胖誘導心血管疾病的發(fā)病率。”

研究人員現(xiàn)正調(diào)查，阻斷瘦素受體是否是降低肥胖癥中高血壓和心血管疾病發(fā)病率的一條途徑。到2018年抗高血壓藥物市場預計每年將超過400億美元。