CUSABIO半年度文獻盤點：1500+高影響因子論文集結(jié)，累計影響因子突破5000+！
日期：2023-07-07 09:07:09
“CUSABIO半年度文獻盤點：1500+高影響因子論文集結(jié)，累計影響因子突破5000+！”
感謝您一直以來對華美生物CUSABIO的支持！ 2023年上半年，CUSABIO產(chǎn)品發(fā)表文獻超過1500篇，累計影響因子高達5000+！總文獻數(shù)量已達 20,400篇！
感謝您在科研旅程中，選擇了CUSABIO科研試劑，再次感謝您對我們的信任與支持，我們將不斷努力，為您提供更好的產(chǎn)品和服務！
下面就讓我們一起來分享一下大家精彩的研究成果吧~
CUSABIO小酷 文獻推薦TOP10
1
文章題目：Antibodies against endogenous retroviruses promote lung cancer immunotherapy
影響因子：69.504
發(fā)表期刊：Nature
作者單位：弗朗西斯克里克研究所（ Kevin W. Ng）
DOI： 10.1038/s41586-023-05771-9
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Recombinant Human Endogenous retrovirus group K member 7 Env polyprotein(ERVK-7)
貨號： CSB-CF351062HU
研究亮點
作者調(diào)查了TRACERx 421（通過療法追蹤非小細胞肺癌演化）和其他肺癌隊列中的患者以及最近建立的肺腺癌免疫原小鼠模型中的肺駐留B細胞反應，發(fā)現(xiàn)人類和小鼠的肺腺癌均引起局部生發(fā)中心反應和腫瘤結(jié)合抗體，并確定內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）包膜糖蛋白是主要的抗腫瘤抗體靶點。ERV靶向的B細胞反應在人類和小鼠中通過ICB和小鼠模型中KRAS（G12C）的靶向抑制而被放大。ERV反應性抗體對小鼠模型具有抗腫瘤活性，能延長生存期，并且ERV的表達預測了人類肺腺癌對ICB治療的結(jié)果。
作者進一步研究發(fā)現(xiàn)，在小鼠模型中有效的免疫療法需要CXCL13依賴的TLS形成。相反，治療性的CXCL13處理增強了抗腫瘤免疫力，并與ICB發(fā)揮協(xié)同作用。
該研究的發(fā)現(xiàn)為TLS與免疫治療反應之間的關(guān)聯(lián)提供了可能的機制基礎(chǔ)。
2
文章題目：Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in small intestine影響因子：64.5
發(fā)表期刊：Cell
作者單位：中國科學技術(shù)大學（Kaixin He）
DOI： 10.1016/j.cell.2023.05.027
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Mouse Interferon γ ,IFN-γ ELISA Kit
貨號：CSB-E04578m
研究亮點
作者研究揭示了食物免疫耐受的機制。過去的研究主要集中在大腸道中共生菌對免疫耐受的影響，而對于食物免疫耐受的機制研究較少。該研究發(fā)現(xiàn)，食物抗原通過維持腸道內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細胞，誘導免疫耐受。同時，食物抗原特異性T細胞具有缺乏炎癥功能的調(diào)節(jié)性T細胞亞群。除了典型的抗原呈遞細胞外，腸道上皮細胞也在小腸中塑造調(diào)節(jié)性IL10+CD4+ T細胞群體。然而，IECs中的信號如何誘導免疫對食物的耐受仍然未知。作者進一步研究還發(fā)現(xiàn)，在上段小腸中，IECs中積累了一個意外的13kD GSDMD片段，它在蛋白性食物抗原的刺激下由caspase-3/7酶剪切生成。這個13kD的N-末端GSDMD裂解片段會轉(zhuǎn)位到細胞核，誘導CIITA和MHCII分子的轉(zhuǎn)錄，進而誘導第一型調(diào)節(jié)性T細胞維持對食物的免疫耐受。
3
文章題目：A lncRNA from an inflammatory bowel disease risk locus maintains intestinal host-commensal homeostasis影響因子：46.297
發(fā)表期刊：Cell research
作者單位：中國科學技術(shù)大學（Hongdi Ma）
DOI： 10.1038/s41422-023-00790-7
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Mouse interleukin-18 binding prorein(IL-18BP) ELISA Kit
貨號：CSB-E17797m
研究亮點
作者研究揭示了一個與炎癥性腸病相關(guān)的lncRNA的重要作用和機制，對于理解腸道穩(wěn)態(tài)維持和保護宿主免受結(jié)腸炎的機制具有重要意義。且首次描述了與炎癥性腸?。↖BD）相關(guān)的長非編碼RNA（CARINH）在保護免受炎癥性腸病的影響方面的作用。通過遺傳學研究發(fā)現(xiàn)，人類CARINH區(qū)域的rs2188962位點上的T等位基因可能是導致炎癥性腸病的最有可能的病因性變異體。
該研究闡明了與炎癥性腸病相關(guān)的長非編碼RNA如何維持腸道穩(wěn)態(tài)并保護宿主免受結(jié)腸炎的影響。
4
文章題目：Cathepsin B S-nitrosylation promotes ADAR1-mediated editing of its own mRNA transcript via an ADD1/MATR3 regulatory axis
影響因子：46.297
發(fā)表期刊：Cell research
作者單位：南京醫(yī)科大學（Zhe Lin）
DOI：10.1038/s41422-023-00812-4
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Human cathepsin B (CTSB) ELISA kit
貨號：CSB-E13450h
研究亮點
半胱氨酸蛋白飾氨?；D(zhuǎn)移酶B（CTSB）的S-亞硝基化僅僅影響其自身mRNA的腺嘌呤（A）到肌苷酸（I）的編輯。機制上，CTSB的S-亞硝基化促進ADD1的脫磷酸化和核轉(zhuǎn)位，進而招募MATR3和ADAR1到CTSB的mRNA上。ADAR1介導的A到I的RNA編輯使得HuR與CTSB的mRNA結(jié)合增加，導致CTSB mRNA的穩(wěn)定性增加，進而使CTSB蛋白的穩(wěn)態(tài)水平升高。
研究揭示了由ADD1/MATR3/ADAR1調(diào)控軸介導的獨特蛋白質(zhì)表達調(diào)控的正反饋機制。這個過程被稱為“蛋白質(zhì)指導下ADAR1對自身mRNA的編輯（PEDORA）”，并認為這構(gòu)成了蛋白質(zhì)表達控制的額外層面。PEDORA可能代表了真核基因表達調(diào)控中尚未揭示的機制。
綜上所述，這項研究揭示了一種蛋白質(zhì)后翻譯修飾對其自身mRNA的后轉(zhuǎn)錄調(diào)控的新穎逆向信息傳遞機制。
5
文章題目：A local subset of mesenchymal cells expressing the transcription factor Osr1 orchestrates lymph node initiation影響因子：43.474
發(fā)表期刊：Immunity
作者單位：柏林自由大學（Pedro Vallecillo-García）
DOI：10.1016/j.immuni.2023.04.014
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：LUM Antibody
貨號：CSB-PA013234ESR1HU
研究亮點
在發(fā)育過程中，淋巴結(jié)（LN）的形成是由淋巴組織組織形成細胞（LTo）與淋巴組織誘導細胞（LTi）在胚胎內(nèi)部的戰(zhàn)略位置協(xié)調(diào)進行的。關(guān)于LTo細胞在最初吸引LTi細胞過程中的身份和功能了解甚少。通過譜系追蹤實驗證明，一部分Osr1表達的細胞是間充質(zhì)LTo前體細胞。通過研究Osr1+細胞的異質(zhì)性，我們發(fā)現(xiàn)不同解剖位置的間充質(zhì)LTo具有明顯的特征，同時確定了間充質(zhì)LTos和LN相關(guān)脂肪組織的共同前體。
作者的研究重新定義了間充質(zhì)組織形成細胞的作用和身份，并通過提出一個合作細胞功能模型來統(tǒng)一當前觀點，以解釋LN的形成。
6
文章題目：CD4+ T cell-mediated recognition of a conserved cholesterol-dependent cytolysin epitope generates broad antibacterial immunity影響因子：43.474
發(fā)表期刊：Immunity
作者單位：莫納什大學（Lisa Ciacchi）
DOI：10.1016/j.immuni.2023.03.020
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Recombinant Clostridium perfringens Perfringolysin O(pfo)
貨號： CSB-EP314820CMB
研究亮點
Ply427-444表位的免疫原性是由保守的11個氨基酸組成的核心區(qū)域（ECTGLAWEWWR）決定的，這使得能夠交叉識別表達膜溶素的異源細菌病原體。研究進一步顯示，HLA-DP4-Ply427-441在私有和公共的TCR上發(fā)揮類似作用。這些發(fā)現(xiàn)揭示了幾乎全球性免疫反應聚焦于跨界細菌表位的機制決定因素，這對于制定對抗各種威脅生命的傳染?。òㄇ忠u性肺炎鏈球菌感染）的輔助策略具有重要意義。
該研究揭示了免疫反應中針對跨界細菌表位的機制決定因素，并可能為對抗各種威脅生命的傳染?。òㄇ忠u性肺炎鏈球菌感染）制定輔助策略提供信息。
7
文章題目：SARS-CoV-2 hijacks cellular kinase CDK2 to promote viral RNA synthesis影響因子：38.104
發(fā)表期刊：Signal transduction and targeted therapy
作者單位：中國醫(yī)學科學院（Saisai Guo）
DOI：10.1038/s41392-022-01239-w
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Recombinant Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 RNA-dependent RNA polymerase(NSP12)
貨號：CSB-EP3371GND
研究亮點
在新型冠狀病毒病2019（COVID-19）大流行中，確定對SARS-CoV-2 RNA復制至關(guān)重要的宿主因子，有望揭示用于開發(fā)廣譜抗病毒藥物的細胞靶點，以應對未來病毒爆發(fā)的準備工作。作者通過質(zhì)譜（MS）為基礎(chǔ)的蛋白質(zhì)組學方法，鑒定出與SARS-CoV-2的RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）非結(jié)構(gòu)蛋白12（nsp12）相互作用的宿主蛋白質(zhì)。在候選因子中，細胞周期依賴性激酶2（CDK2）作為細胞周期依賴性激酶家族的一員與nsp12相互作用，并導致nsp12在T20位點的磷酸化，從而促進由nsp12、nsp7和nsp8組成的RdRp復合物的組裝，并促進病毒RNA的高效合成。
8
文章題目：Host Sorbitol and Bacterial Sorbitol Utilization Promote Clostridioides difficile Infection in Inflammatory Bowel Disease影響因子：33.883
發(fā)表期刊：Gastroenterology
作者單位：上海交通大學醫(yī)學院（Ziyu Yang）
DOI：10.1053/j.gastro.2023.02.046
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Human Interleukin 1β,IL-1β ELISA Kit
貨號：CSB-E08053h
名稱：Human growth-regulated oncogeneα/melanoma growth stimulating activity,GROα/MGSA ELISA Kit
貨號：CSB-E09150
研究亮點
山梨醇及感染性克雷伯氏菌株對IBD患者CDI的發(fā)病機制和流行病學起著重要作用。通過消除膳食中的山梨醇或抑制宿主產(chǎn)生的山梨醇，可以預防或改善IBD患者的CDI。該研究發(fā)現(xiàn)了山梨醇和山梨醇代謝在IBD患者CDI的發(fā)病機制和流行病學中起重要作用。因此，通過消除膳食中的山梨醇或抑制宿主產(chǎn)生的山梨醇，可以預防或改善IBD患者的CDI。
9
文章題目：Hepatic pIgR-mediated secretion of IgA limits bacterial translocation and prevents ethanol-induced liver disease in mice影響因子：31.793
發(fā)表期刊：Gut
作者單位：維也納醫(yī)科大學（Tim Hendrikx）
DOI：10.1136/gutjnl-2022-328265
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit
貨號：CSB-E13066m
研究亮點
作者對酒精相關(guān)性肝炎患者和對照組肝臟中的pIgR和IgA進行了評估。pIgR缺陷小鼠在經(jīng)歷乙醇喂養(yǎng)后與野生型小鼠相比，出現(xiàn)了更嚴重的肝損傷、脂肪變性和炎癥。此外，缺乏pIgR的小鼠顯示出增加的血漿內(nèi)毒素水平和更多的肝臟細菌，表明細菌轉(zhuǎn)位增加。對缺乏pIgR的小鼠進行非可吸收抗生素的治療可以預防乙醇引起的肝病。在乙醇喂養(yǎng)之前，通過腺相關(guān)病毒載體AAV8介導的pIgR表達，可以提高pIgR-/-小鼠的腸道IgA水平，并減輕乙醇引起的脂肪性肝炎，降低細菌轉(zhuǎn)位。
研究結(jié)果表明由于腸道中IgA的抗菌防御受損，肝臟pIgR功能失調(diào)會增加酒精相關(guān)的肝臟疾病。
10
文章題目：Liberation of daidzein by gut microbial b-galactosidase suppressesacetaminophen-induced hepatotoxicity in mice影響因子：31.316
發(fā)表期刊：Cell host & microbe
作者單位：廣州南方醫(yī)科大學（Zeng Y ）
DOI： 10.1016/j.chom.2023.04.002
華美CUSABIO產(chǎn)品：
名稱：Mouse monocyte chemotactic protein 3,MCP-3 ELISA kit
貨號：CSB-E07426m
研究亮點
作者研究發(fā)現(xiàn)APAP干擾與特定的腸道微生物群落相關(guān)，其中Lactobacillus vaginalis明顯減少。接受L. vaginalis的小鼠表現(xiàn)出對APAP肝毒性的抵抗能力，這是由細菌β-半乳糖苷酶將異黃酮大豆苷從飲食中釋放出來所致。在暴露于APAP的無菌小鼠中，L. vaginalis的肝保護作用被β-半乳糖苷酶抑制劑所消除。類似地，缺乏β-半乳糖苷酶的L. vaginalis在接受APAP處理的小鼠中產(chǎn)生了較差的效果，但通過大豆苷的給予可以克服這些差異。
機制上，大豆苷阻止了鐵死亡（ferroptosis），這與farnesyl二磷酸合酶（Fdps）表達的降低有關(guān)，F(xiàn)dps激活了一個關(guān)鍵的鐵死亡通路，涉及AKT-GSK3β-Nrf2。
因此，L. vaginalis的β-半乳糖苷酶釋放的大豆苷抑制了Fdps介導的肝細胞鐵死亡，為藥物性肝損傷提供了有希望的治療途徑。
