CUSABIO月度文獻(xiàn)盤(pán)點(diǎn):4月新增260篇產(chǎn)品引用文獻(xiàn),總文獻(xiàn)數(shù)量已達(dá) 26,500篇!
日期:2025-05-12 10:09:41
感謝您一直以來(lái)對(duì)華美生物CUSABIO的支持! 2025年4月,CUSABIO產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)達(dá)260篇,累計(jì)影響因子高達(dá)1300+!總文獻(xiàn)數(shù)量已達(dá) 26,500篇!感謝您在科研旅程中,選擇了CUSABIO科研試劑,再次感謝您對(duì)我們的信任與支持,我們將不斷努力,為您提供更好的產(chǎn)品和服務(wù)!下面就讓我們一起來(lái)分享一下大家精彩的研究成果吧~

01 Nociceptor neurons promote PDAC progression and cancer pain by interaction with cancer-associated fibroblasts and suppression of natural killer cells
影響因子:28.1
發(fā)表期刊:Cell Research
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Mouse calcitonin gene related peptide (CGRP) ELISA kit; CSB-EQ027706MO

這篇文章研究了痛覺(jué)神經(jīng)元在胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)進(jìn)展和癌癥疼痛中的作用。研究發(fā)現(xiàn),痛覺(jué)神經(jīng)元通過(guò)與癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAFs)相互作用并抑制自然殺傷(NK)細(xì)胞,促進(jìn)PDAC進(jìn)展和癌癥疼痛。在PDAC患者中,腫瘤組織的痛覺(jué)神經(jīng)支配與NK細(xì)胞浸潤(rùn)呈負(fù)相關(guān),而與疼痛強(qiáng)度呈正相關(guān)。研究還表明,靶向痛覺(jué)神經(jīng)元或CGRP信號(hào)通路可能是治療PDAC和癌癥疼痛的有前途的方法。該研究揭示了痛覺(jué)神經(jīng)元在PDAC腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)作用,為癌癥治療提供了新的靶點(diǎn)。
02 Hepatocellular CMPK2 promotes the development of metabolic dysfunction-associated steatohepatitis
影響因子:26.8
發(fā)表期刊:Journal of Hepatology
CUSABIO助力產(chǎn)品:

這篇文章研究了肝細(xì)胞中CMPK2在代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝炎(MASH)發(fā)展中的作用。研究發(fā)現(xiàn),CMPK2在肥胖患者和MASH小鼠的肝臟中顯著上調(diào),并與炎癥和纖維化相關(guān)。在MASH階段,CMPK2主要在肝細(xì)胞中表達(dá)增加。通過(guò)基因敲除和藥物抑制CMPK2,可以減輕小鼠的肝臟損傷、炎癥和纖維化。此外,研究還發(fā)現(xiàn)CMPK2通過(guò)增加氧化型線粒體DNA(ox-mtDNA)促進(jìn)NLRP3炎癥體激活和肝細(xì)胞焦亡。CMPK2抑制劑NDGA能夠減輕飲食誘導(dǎo)的代謝紊亂、炎癥和纖維化,為MASH治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
03 Integrative cross‐tissue analysis unveils complement‐immunoglobulin augmentation and dysbiosis‐related fatty acid metabolic remodeling during mammalian aging
影響因子:23.7
發(fā)表期刊:iMeta
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Mouse Complement C2(C2) ELISA kit; CSB-EL003658MO

這篇文章通過(guò)綜合的蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)和宏基因組學(xué)分析,揭示了哺乳動(dòng)物衰老過(guò)程中跨組織的分子變化。研究發(fā)現(xiàn),衰老導(dǎo)致慢性炎癥的廣泛重編程,表現(xiàn)為血漿中補(bǔ)體系統(tǒng)激活和多種實(shí)體組織中免疫球蛋白積累。此外,研究還發(fā)現(xiàn)衰老顯著破壞了組織間代謝耦合、多不飽和脂肪酸代謝活性和腸道微生物群穩(wěn)態(tài)。衰老小鼠表現(xiàn)出大腸桿菌減少和幽門(mén)螺桿菌增加,與ω-3和ω-6脂肪酸豐度的改變密切相關(guān)。通過(guò)多組學(xué)整合,研究識(shí)別了驅(qū)動(dòng)機(jī)體對(duì)衰老反應(yīng)的關(guān)鍵分子樞紐。這些發(fā)現(xiàn)為從跨組織視角理解健康衰老的發(fā)展提供了更深入的見(jiàn)解。
04 Butyrate alleviates food allergy by improving intestinal barrier integrity through suppressing oxidative stress‐mediated Notch signaling
影響因子:23.7
發(fā)表期刊:iMeta
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Mouse ovalbumin specific IgE,OVA sIgE ELISA Kit; CSB-E08914m
Mouse Interleukin 4,IL-4 ELISA KIT; CSB-E04634m
Mouse Interleukin 13,IL-13 ELISA Kit; CSB-E04602m
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m

這篇文章研究了丁酸對(duì)食物過(guò)敏的影響及其機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),食物過(guò)敏兒童的糞便中短鏈脂肪酸(SCFAs)水平顯著低于健康兒童。在卵清蛋白(OVA)致敏的小鼠模型中,丁酸顯著減輕過(guò)敏反應(yīng),優(yōu)于其他SCFAs。丁酸通過(guò)抑制氧化應(yīng)激介導(dǎo)的Notch信號(hào)通路,增強(qiáng)腸道屏障功能,減少食物抗原吸收和免疫反應(yīng)。此外,丁酸還調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu),增加抗炎和抗氧化代謝物水平。這些發(fā)現(xiàn)為丁酸作為食物過(guò)敏預(yù)防和治療手段提供了理論依據(jù)。
05 Therapy-induced senescent glioblastoma cells sustain a procancer immune microenvironment by activating DDX58-mediated STAT1 signaling
影響因子:16.4
發(fā)表期刊:Neuro-Oncology
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Human Macrophage Colony-Stimulating Factor,M-CSF ELISA kit; CSB-E04658h

本研究揭示了化療誘導(dǎo)的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞衰老會(huì)通過(guò)激活DDX58介導(dǎo)的STAT1信號(hào)通路促進(jìn)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)的募集和M2樣極化,從而營(yíng)造出促癌的免疫微環(huán)境。研究通過(guò)體外細(xì)胞模型、體內(nèi)小鼠模型以及CRISPR-Cas9篩選等多種方法,明確了DDX58-STAT1-CSF1軸在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞衰老中的關(guān)鍵作用,并發(fā)現(xiàn)聯(lián)合使用STAT1抑制劑和替莫唑胺可有效抑制腫瘤生長(zhǎng)、延長(zhǎng)小鼠生存期,為改善傳統(tǒng)治療策略提供了新思路。
06 An enzyme-proof glycan glue for extracellular matrix to ameliorate intervertebral disc degeneration
影響因子:14.7
發(fā)表期刊:Nature Communications
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Recombinant Rat Lactadherin (Mfge8); CSB-EP013752RA

本研究針對(duì)椎間盤(pán)退行性病變(IDD),發(fā)現(xiàn)髓核組織中MFG-E8蛋白的丟失和糖胺聚糖(GAGs)的降解是IDD發(fā)展的關(guān)鍵因素。研究團(tuán)隊(duì)合成了一種名為GMOC的葡聚糖辛酸酯,它對(duì)酶具有高度抵抗力,并能與MFG-E8形成復(fù)合物以維持髓核細(xì)胞的健康表型。在大鼠和兔模型中,GMOC注射可原位富集MFG-E8,促進(jìn)髓核組織再生,顯著改善IDD癥狀,為IDD治療提供了一種新策略。
07 p38 mediated ACSL4 phosphorylation drives stress-induced esophageal squamous cell carcinoma growth through Src myristoylation
影響因子:14.7
發(fā)表期刊:Nature Communications
CUSABIO助力產(chǎn)品:
HSPA8 Antibody; CSB-PA03249A0Rb
ACSL6 Antibody; CSB-PA892139LA01HU

本研究揭示了食管鱗狀細(xì)胞癌(ESCC)中p38介導(dǎo)的ACSL4磷酸化通過(guò)Src的棕櫚酰化激活ERK1/2信號(hào)通路,從而促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn),p38與ERK1/2激活呈正相關(guān),p38通過(guò)磷酸化ACSL4的T679位點(diǎn)增強(qiáng)其酶活性,增加棕櫚酰輔酶A(C14:0 CoA)的產(chǎn)生,進(jìn)而促進(jìn)Src的棕櫚酰化。在體外和體內(nèi)模型中,ACSL4的敲低抑制了ESCC細(xì)胞的增殖和腫瘤生長(zhǎng),而ACSL4的過(guò)表達(dá)則促進(jìn)了腫瘤生長(zhǎng)。此外,ACSL4在ESCC組織中的表達(dá)上調(diào),與不良預(yù)后相關(guān)。本研究為ESCC的預(yù)防和治療提供了潛在的新靶點(diǎn)。
08 Microbiota‐Derived Inosine Suppresses Systemic Autoimmunity via Restriction of B Cell Differentiation and Migration
影響因子:14.3
發(fā)表期刊:Advanced Science
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Mouse anti-double stranded DNA antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E11194m
Mouse anti-nuclear Antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E12912m

本研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)發(fā)病機(jī)制中起重要作用。研究通過(guò)健康小鼠向狼瘡小鼠進(jìn)行糞菌移植(FMT),顯著改善了狼瘡樣癥狀,降低了自身抗體水平,并減少了腎臟B細(xì)胞浸潤(rùn)。菌群分析顯示,F(xiàn)MT后乳酸桿菌(特別是Lactobacillus johnsonii)顯著增加,與嘌呤代謝物相關(guān)。L. johnsonii產(chǎn)生的次黃嘌呤核苷(inosine)可有效緩解狼瘡病理,通過(guò)抑制B細(xì)胞分化和遷移保護(hù)小鼠免受狼瘡侵害。分子機(jī)制上,inosine通過(guò)ERK-HIF-1α信號(hào)通路重編程B細(xì)胞。該研究揭示了腸道菌群代謝物調(diào)節(jié)自身免疫的新機(jī)制,并為基于微生物的創(chuàng)新療法提供了潛在靶點(diǎn)。
09 An Off‐the‐Shelf Artificial Proregenerative Macrophage for Pressure Ulcer Treatment
影響因子:14.3
發(fā)表期刊:Advanced Science
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m
Mouse Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISA KIT; CSB-E04756m

本文開(kāi)發(fā)了一種“現(xiàn)成”的人工促再生巨噬細(xì)胞(artM),用于治療壓力性潰瘍。artM由M2型巨噬細(xì)胞衍生的蛋白負(fù)載的PLGA微球組成,并被巨噬細(xì)胞膜包裹。它能長(zhǎng)期冷凍保存且保持生物活性,可模擬內(nèi)源性巨噬細(xì)胞的抗炎和促再生特性,包括促進(jìn)M2型巨噬細(xì)胞極化、釋放抗炎細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子、中和內(nèi)毒素和促炎細(xì)胞因子、增強(qiáng)TH2免疫反應(yīng)等。在小鼠深部組織壓力損傷模型中,artM通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥微環(huán)境、促進(jìn)血管生成、減少瘢痕沉積和加速皮膚附屬器更新來(lái)誘導(dǎo)組織再生。即使在巨噬細(xì)胞耗竭的小鼠模型中,artM也能發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和促血管生成功能,效果與自體巨噬細(xì)胞相當(dāng)。該研究為慢性傷口管理提供了一種無(wú)細(xì)胞、現(xiàn)成的、促修復(fù)的免疫細(xì)胞治療替代方案,有望應(yīng)用于其他組織損傷修復(fù)。
10 Malignant Hepatoblast‐Like Cells Sustain Stemness via IGF2‐Dependent Cholesterol Accumulation in Hepatoblastoma
影響因子:14.3
發(fā)表期刊:Advanced Science
CUSABIO助力產(chǎn)品:
Human insulin-like growth factors 2,IGF-2 ELISA Kit; CSB-E04583h

本研究通過(guò)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析,揭示了肝母細(xì)胞瘤中一種獨(dú)特的惡性肝母細(xì)胞樣細(xì)胞亞群,這些細(xì)胞與肝母細(xì)胞瘤患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),這些細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生胰島素樣生長(zhǎng)因子2(IGF2)來(lái)維持其干細(xì)胞樣特征,IGF2通過(guò)SREBF2促進(jìn)異常膽固醇積累。此外,IGF2還能刺激成纖維細(xì)胞2分泌膠原蛋白1,通過(guò)膠原蛋白1/整合素α1信號(hào)通路增強(qiáng)腫瘤惡性程度。研究還發(fā)現(xiàn),肝母細(xì)胞瘤患者血清中的IGF2水平可能作為診斷晚期肝母細(xì)胞瘤的生物標(biāo)志物。這些發(fā)現(xiàn)為肝母細(xì)胞瘤的診斷和治療提供了新的靶點(diǎn)和思路。