West Nile病毒
West Nile病毒（WNV）是黃病毒科（Flaviviridae）的一員，特別屬于黃病毒屬（Flavivirus），該屬還包括寨卡病毒、登革熱病毒和黃熱病病毒。這是一種由蚊子傳播的蚊媒病毒，于1927年在烏干達(dá)的尼羅河西尼羅河區(qū)域被發(fā)現(xiàn)。
West Nile病毒主要通過(guò)蚊子傳播，主要是庫(kù)蚊屬（Culex）的蚊子。WNV的主要宿主是鳥(niǎo)類，但它也會(huì)影響哺乳動(dòng)物和爬行動(dòng)物。[1] 感染W(wǎng)NV的人通常沒(méi)有癥狀或只有輕微癥狀，約1％的患者可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重且潛在致命的并發(fā)癥。
繼續(xù)閱讀以了解更多關(guān)于WNV的信息，包括結(jié)構(gòu)、重要蛋白質(zhì)、感染機(jī)制、感染癥狀、傳播、診斷和治療。
West Nile病毒的病毒結(jié)構(gòu)
WNV是一種正義鏈單鏈RNA病毒。其基因組長(zhǎng)約11,000核苷酸。基因組的編碼區(qū)編碼三種結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)和七種非結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)。WNV基因組首先被翻譯成多肽，然后由病毒和宿主蛋白酶剪切成單獨(dú)的蛋白質(zhì)。[2]
與大多數(shù)其他黃病毒一樣，WNV是一種具有二十面體對(duì)稱的包膜病毒。[3] 蛋白質(zhì)殼由兩種結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)組成：糖蛋白E和小膜蛋白M。蛋白質(zhì)E具有多種功能，包括受體結(jié)合、病毒附著和通過(guò)膜融合進(jìn)入細(xì)胞。[4]
RNA基因組與殼蛋白結(jié)合，這些殼蛋白由105個(gè)氨基酸殘基組成，形成核殼。殼蛋白是在感染細(xì)胞中首先產(chǎn)生的蛋白質(zhì)之一，它是一個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)，其主要目的是將RNA包裝到發(fā)展中的病毒中。已發(fā)現(xiàn)殼蛋白通過(guò)影響Akt通路阻止凋亡。[5]
West Nile病毒感染
West Nile腦炎是由West Nile病毒引起的腦部感染。該病毒于1937年首次在烏干達(dá)被發(fā)現(xiàn)，常見(jiàn)于非洲、西亞和中東地區(qū)。
80％的感染W(wǎng)est Nile病毒的人不會(huì)出現(xiàn)任何癥狀。
約20％的感染者會(huì)出現(xiàn)流感樣癥狀，包括發(fā)熱、頭痛、惡心、肌肉疼痛和淋巴結(jié)腫大。
其他癥狀可能包括頸部僵硬、皮疹、嗜睡或定向障礙。
然而，如果病毒穿越了血腦屏障，它可能會(huì)引發(fā)危及生命的情況。約1％的患者在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中發(fā)生并發(fā)癥，影響大腦和脊髓。
West Nile病毒傳播
West Nile病毒（WNV）的主要傳播途徑是雌性蚊子。當(dāng)蚊子叮咬感染的鳥(niǎo)類時(shí)，病毒進(jìn)入蚊子的血液，并最終進(jìn)入其唾液腺。當(dāng)感染的蚊子叮咬動(dòng)物或人時(shí)，病毒傳入宿主的血液，然后可能引發(fā)嚴(yán)重疾病。
圖1. 西尼羅病毒傳播周期
直接的人際傳播最初被認(rèn)為只是由職業(yè)暴露引起的，比如在實(shí)驗(yàn)室環(huán)境中的暴露，[6] 或者結(jié)膜暴露于感染的血液中。[7] 美國(guó)爆發(fā)的疫情確定了其他傳播方式：
● 輸血
● 器官移植
● 懷孕：感染的母親可以使胎兒感染，但風(fēng)險(xiǎn)非常低。
● 母乳喂養(yǎng)：通過(guò)母乳傳遞病毒的可能性非常小。因此，疾病控制和預(yù)防中心（CDC）建議母親繼續(xù)母乳喂養(yǎng)。
診斷
通常通過(guò)對(duì)血清或腦脊液進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)來(lái)診斷West Nile病毒感染，這是通過(guò)腰穿獲得的。最初的篩查可以使用ELISA技術(shù)，在被測(cè)個(gè)體的血清中檢測(cè)免疫球蛋白。確定性的WNV診斷是通過(guò)檢測(cè)病毒特異性抗體IgM和中和抗體來(lái)獲得的。
治療
目前沒(méi)有針對(duì)West Nile病毒感染的疫苗或特定的抗病毒治療方法。大多數(shù)患者在沒(méi)有醫(yī)療治療的情況下可以完全康復(fù)。
休息和對(duì)乙酰氨基酚可用于治療與West Nile病毒感染相關(guān)的癥狀。嚴(yán)重癥狀需要住院治療和支持性治療，如輔助呼吸和靜脈輸液，止痛藥和預(yù)防繼發(fā)感染。
參考文獻(xiàn)：
[1] Mackenzie, John S, et al. Emerging Flaviviruses: The Spread and Resurgence of Japanese Encephalitis, West Nile and Dengue Viruses [J]. Nat Med, 10, S98-109.
[2] Kyung Min Chung, M Kathryn Liszewski, Grant Nybakken, et al. West Nile Virus Nonstructural Protein NS1 Inhibits Complement Activation by Binding the Regulatory Protein Factor H [J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 103 (50), 19111-6.
[3] Suchetana Mukhopadhyay, Bong-Suk Kim, Paul R Chipman, et al. Structure of West Nile Virus [J]. Science, 302 (5643), 248 2003 Oct 10.
[4] Ryuta Kanai, Kalipada Kar, Karen Anthony, et al. Crystal Structure of West Nile Virus Envelope Glycoprotein Reveals Viral Surface Epitopes [J]. J Virol, 80 (22), 11000-8 Nov 2006.
[5] Matt D Urbanowski, Tom C Hobman. The West Nile Virus Capsid Protein Blocks Apoptosis Through a Phosphatidylinositol 3-kinase-dependent Mechanism [J]. J Virol, 87 (2), 872-81 Jan 2013.
[6] Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2002). Laboratory-acquired West Nile virus infections—United States, 2002 [J]. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 51(50): 1133–5.
[7] Kevin Fonseca, Gerry D. Prince, Jeff Bratvold, et al. West Nile Virus Infection and Conjunctival Exposure [J]. Emerg Infect Dis. 2005 Oct; 11(10): 1648–1649.
